癌②

　　 基本知识
　　[ái]　[ㄞˊ]
　　郑码：TJJL，U：764C，GBK：B0A9
　　笔画数：17，部首：疒，笔顺编号：41341251251251252

癌

　　病名。出《卫济宝书》卷上。
　　①症见肿块凹凸不平，边缘不齐，坚硬难移，状如岩石，故名（癌通岩）。癌肿后期溃后血水淋漓，臭秽难闻，不易收敛，进一步则危及生命。即指恶性肿瘤。本病发无定处，多按癌肿之生长部位、外形或症状而命名，如乳岩、肾癌等。若癌生腹内者多属症瘕热聚的范围。
　　②痈疽五发之一种。见癌发条。

概述

　　癌是人及动物身体由于某些因素的作用，细胞恶性增生而形成的恶性肿瘤。
　　它是由控制细胞生长增殖机制的失常而引起。癌细胞除了生长失控外，还会局部侵入周遭正常组织（浸润，invasion）甚至经由体内循环系统或淋巴系统转移（metastasis）到身体其它部份。
　　癌症有许多类型，而病症的严重程度取决于癌细胞所在部位以及恶性生长的程度，以及是否发生远端转移。医生可以根据受检查者的活体组织切片（biopsy）或经手术取得的组织，甚至是生物标记（biomarker）的含量做出诊断。多数癌症根据其类型、所处的部位和发展的阶段可以治疗甚至治愈。一旦诊断确定，癌症通常以结合手术、化疗和放射疗法的方式进行治疗。随着科学研究的进步，开发出许多针对特定类型癌症的药物，也增进治疗上的效果。如果癌症未经治疗，通常最终结果将导致死亡。
　　癌细胞持续生长而不受外在讯息调控，可能是原本失活的致癌基因被激活，将细胞导入到癌变状态，但主要还是因为一些与控制细胞分裂有关的蛋白质出现异常。导致这种局面，既可能是为该蛋白编码的去氧核糖核酸因突变而出现了损伤，转译而出的蛋白质因此也出现错误。要将一个正常细胞转化成一个恶性肿瘤细胞需要许多突变发生，或是基因转译为蛋白质的过程受到干扰。
　　引起基因突变的物质被称为致癌物质，又以其造成基因损伤的方式可分为化学性致癌物与物理性致癌物。例如接触放射物质，或是一些环境因子，例如，香烟、辐射、酒精。还有一些病毒可将本身的基因插入细胞的基因里中，激活致癌基因。但突变也会自然产生，所以即使避免接触上述的致癌因子，仍然无法完全预防癌症的产生。发生在生殖细胞的突变有可能传至下一代。
　　各个年龄层的人都有可能产生癌症，由于去氧核糖核酸的损伤会随着年龄而累积增加，年纪越大得到癌症的机会也随之增加。美国每年逝世的5个人当中有一人是因癌症致死，这一数字在世界范围则是十万分之一百到三百五十。癌症在已发展国家中已成为主要死亡原因之一。

名称由来

　　希腊文的肿瘤（carcinoma），是一个医学术语，其定义为从上皮细胞所变化而成的恶性肿瘤。塞尔苏斯（Celsus）将carcinos翻译成拉丁文的Cancer，也就是螃蟹。另外盖伦则使用oncos 描述所有种类的肿瘤，而这也是现代肿瘤学命名的由来。
　　19世纪起日本人将现代癌症翻译为“癌肿”。20世纪起中国开始使用这个词。
　　其实中文的“癌”字最早出现于北宋1170年东轩居士着《卫济宝书》：「痈疽五发，一曰癌……」。南宋、杨士瀛着《仁斋直指附遗方论、卷二十二、癌》中，记载了癌的症状：「癌者，上高下深，巖穴之状，颗颗累垂，裂如瞽眼，其中带青，由是簇头，各露一舌，毒根深藏，穿孔通里，男则多发于腹，女则多发于乳，或项或肩或臂，外证令人昏迷。」癌字从嵒，嵒即山巖，岩为巖的俗体字，古代癌、嵒、嵓、喦、巖、岩通用，癌的本义和读音均同巖，传统中医学常用其本义本字「岩」作为病名，指质地坚硬、表面凹凸不平、形如岩石的肿物，是以形象命名的，例如乳岩（今之乳癌）、肾岩（今之阴茎癌）、舌岩（即今之舌癌），多归类于外科。
　　在普通话中，癌症的“癌”字依造字规则应读作 yán ，但自1950年代之前开始，生活中“癌”字常读作 ái。这是为了避免口语中与炎症混淆而更动读音。在中国大陆1961年编修《新华字典》时为了同“炎症”区别，古时「巖」与「崖」同义，故借用与其互训同义的崖字为其音，推荐“癌”读 ái。所以今天“ái”的发音是唯一的正确发音。

分类和定义

　　现今癌症分类主要以肿瘤来源组织的细胞类型和其生物学行为作为依据。在病理学上，每一个系统和器官的肿瘤都有详尽的分类。分类一方面是为了诊断的需要，统一术语。另一方面则是出于预后方面的原因。以下的类别较为一般所接受：
　　恶性上皮细胞肿瘤（carcinoma，癌）：来自上皮细胞变化而成的肿瘤，这个类别包含大多数和许多常见的癌症，包括乳癌、摄护腺癌和肺癌。
　　和（lymphoma、leukemia）：源自血液或骨髓细胞的肿瘤。
　　（sarcoma）：由结缔组织或来自中胚层的细胞所转变而成的肿瘤。
　　（mesothelioma）：从位于腹膜或肋膜上的间皮细胞转变的肿瘤。
　　（glioma）：由神经胶质细胞变化成肿瘤，神经胶质细胞也是最主要的一种脑细胞类型。
　　（germinoma）：肿瘤来自生殖细胞，通常位在睾丸及卵巢。
　　胎盘瘤（choriocarcinoma）：从胎盘细胞变化的肿瘤。
　　在中文领域，肿瘤，癌和癌症的定义可以写作以下两条公式：
　　肿瘤=良性肿瘤 恶性肿瘤（癌症）
　　恶性肿瘤（癌症）=癌 肉瘤 癌肉瘤
　　恶性肿瘤的命名通常使用其发生器官的拉丁文或希腊文作为字首，上述类别则作为字根来命名。对于常见的癌症，有时会使用英文的器官名来代替希腊或拉丁文名。
　　例如，最普遍的乳癌类型即名为ductal carcinoma of the breast或者是mammary ductal carcinoma。而在中文领域，则分为两种情况。如果该恶性肿瘤是上皮组织来源的，则在上皮名称后面加一“癌”字。如果是间叶组织来源的，则被称为肉瘤。例如，生长在肝脏的恶性肿瘤命名即为肝脏上皮细胞肿瘤（hepatocarcinoma），或简称为更常见的“肝癌”；发生在脂肪细胞则称作脂肪上皮细胞肿瘤（liposarcoma）。而骨肉瘤则是间叶组织来源的。如果一恶性肿瘤既有癌的成分，又有肉瘤成分，则被称为癌肉瘤。
　　但在上述的这些命名规则之外，则有一些特殊命名的例子，例如：
　　白血病，精母细胞瘤，虽然被称为病和瘤，却是恶性肿瘤。
　　有些恶性肿瘤，并不被称为癌或肉瘤，而是以“恶性……瘤”的名词出现，如恶性黑色素瘤。
　　有的肿瘤以最初研究者的名字命名，如霍奇金淋巴瘤。
　　有些肿瘤以其细胞形态得名，如透明细胞肉瘤。
　　神经纤维瘤病，血管瘤病和脂肪瘤病指肿瘤多发的状态。
　　畸胎瘤是性腺或胚胎剩件中的全能细胞发生的肿瘤，常发生于性腺，一般含有两个以上胚层的成分，结构混乱，也有良性和恶性之分。
　　有些肿瘤的形态类似于某些幼稚组织，称为“母细胞瘤”。其中也有良性和恶性之分，良性者如骨母细胞瘤，恶性的则有神经母细胞瘤。

研究史

　　古希腊学者希波克拉底曾经描述了一些癌症的症状。他把良性肿瘤称为oncos，在希腊文中是膨胀、肿块（swelling）的意思。恶性肿瘤则称carcinos，在希腊文里是表示螃蟹或小龙虾的意思，这样的命名可能来自于恶性肿瘤的表面形状。恶性肿瘤通常有一个坚实的中心，然后向周遭伸出一些分支，就像螃蟹的形状。并且在carcinos之后加上了代表膨胀、肿块的字根-oma，组成carcinoma这个词语。因为希波克拉底反对希腊传统打开身体的作法，他的描述中仅有在外观可见的肿瘤，例如位于皮肤、鼻子或乳房上的肿瘤。而治疗的方式也是根据其所提出的人类健康是由四种体液（黑胆汁、黄胆汁、血液、痰）所达成平衡的理论来进行（体液论，humor theory）。根据患者的四种体液平衡状态不同，有饮食、放血、使用泻药等治疗方法。虽然数个世纪后的现在，我们已经知道癌症可能发生在身体的任何地方，但直到发现癌症是由异常细胞所引起的疾病之前，根据体液理论的治疗方式仍旧普遍使用来治疗癌症。
　　即使治疗方法并未改变，在16世纪与17世纪时，经医生解剖尸体寻找病因变得较可为大众接受。德国教授威赫姆·法布里（Wilhelm Fabry）认为乳癌是由乳汁在输乳管中造成的凝块引起。荷兰教授法兰柯斯·狄·拉·波·希维斯（Francois de la Boe Sylvius），相信所有疾病都是化学反应的结果，而酸性淋巴液则是癌症的起因。他的同侪尼可雷斯·托普（Nicolaes Tulp）则认为癌症是一种慢慢地散播且具传染性的毒物。
　　到了18世纪，由于显微镜的普遍使用，科学家发现了「癌毒」会从原本肿瘤生长处透过淋巴结转移到身体其他部位（远端转移）。但是由于卫生的问题，以手术治疗癌症并无法有很好的结果。有名的苏格兰外科医生亚历山德·蒙罗（Alexander Monro）在60名手术成功的病例中，仅2名乳癌患者存活二年以上。进入19世纪后，无菌法（asepsis）的使用，改善了外科手术的卫生情形，并且也让术后存活率上升。使得外科手术切除肿瘤成为癌症主要治疗方式。19世纪末期时的威廉·科莱（William Coley）则认为治疗的成功率在无菌手术施行之前反而更高（威廉·科莱曾以注射细菌进入肿瘤的方法想要治疗癌症，但结果并不明显），癌症治疗变成根据各个外科医生在去除肿瘤上的不同想法来施行。同一时期，人的身体为不同的组织构成，组织则由细胞组成的观念兴起，体液理论有关体内化学不平衡的说法都被放置一旁。细胞病理学的时代正式来临。
　　现代的放射线治疗机器。在19世纪末发现放射性元素的居礼夫妇，也建立了放射线治疗方法。这是第一个有效的非手术癌症治疗方法。在此以后，外科医生不再独立进行治疗，转而与医院里的放射专家一起合作进行治疗。这样的多方面合作也使得癌症患者的治疗难以如往常在家中诊疗，而必须在能够结合各方面专家的医院里进行。这也让许多病患的资料都能纪录进医院的档案中，利用这些档案资料，也产生了第一份以统计分析癌症病患资料的结果。
　　癌症患者治疗和研究的进展限于医师间各自的研究与测试，直到第二次世界大战时期，许多医学研究中心发现同一种疾病在不同国家间的发生率差别相当大，也促使各国的公共卫生组织互相通报疾病及流通医院治疗的资料，直到今日仍然是广为各国采用。日本医学界观察到广岛和长崎原子弹受害者的骨髓完全被毁坏。他们认为放射线可能也可用来治疗有问题的骨髓，这项发现开启了使用骨髓移植治疗白血病的想法。
　　从第二次世界大战之后，癌症治疗的进步建立在改进并标准化现有的治疗方法。进一步则是要利用流行病学的研究与国际合作找出新的疗法。癌症研究目的在了解癌症的发生与过程的原因，并且希望能借着对癌症了解程度的增加，找出能够治疗癌症的有效方法。虽然20世纪末的十年里，科学界对癌症的形成原因和恶性肿瘤细胞的运作情形的研究有极大的进展，但是目前仍然没有发现有效的新疗法。
　　标靶治疗（targeted therapy）从1990 年代后期开始在治疗某些类型癌症上得到明显的效果，在目前也是一个非常活跃的研究领域。这项治疗的原理是使用具有专一性对抗癌细胞的不正常或失调蛋白质的小分子，例如，酪氨酸磷酸酶抑制剂 imatinib和gefitinib，以及单株抗体。此外也有使用小的胺基酸结构（small peptidic structures）来结合细胞表面上的受器（cell surface receptors）或影响肿瘤周围的细胞外基质（extracellular matrix），经由结合同位素与小胺基酸结构，使其专一的结合到癌细胞上，再利用放射线杀死癌细胞。

起因和病理生理学

　　起源
　　细胞分裂或细胞增殖是普遍发生在许多组织的一个生理过程。通常细胞增殖和细胞凋亡会达到平衡，而且受到严谨地调控以保证器官和组织的完整性。去氧核糖核酸的突变导致这些有序的过程受到改变。不受管制而迅速增殖的细胞通常会转变成良性肿瘤或恶性肿瘤。良性肿瘤不会扩散到身体其他部份，或是侵入别的组织，除非肿瘤的生长压迫到重要的器官，否则也不会影响生命。恶性肿瘤则会侵略其他器官，转移到身体其他部位而危害生命。
　　有些并非发生在人类的癌症的确是经由传染而引起，例如发生于狗的史狄可氏肉瘤（Sticker's sarcoma）。有病患接受器官移植，由于移植器官中带有肿瘤，结果得到癌症。这是目前已知较类似经由传染而得的例子。
　　分子生物学
　　癌症生成（carcinogenesis）意味着一连串由去氧核糖核酸受损而引发细胞分裂速率失控，导致癌症发生的过程。癌症是基因引起的疾病，当调控细胞生长的基因发生突变或损坏时，使得细胞失去控制，持续的生长及分裂而产生肿瘤。调控细胞生长主要有两大类基因，原致癌基因（proto-oncogenes）主要是一些参与促进细胞成长、进行有丝分裂（mitosis）的基因。肿瘤抑制基因（tumor suppressor genes），则是负责抑制细胞生长或是调控细胞分裂进行。一般而言，需要同时有许多的基因突变存在，才会使一个正常细胞转化成癌细胞。
　　原致癌基因透过不同途径促使细胞成长。有些原致癌基因可调控产生刺激细胞有丝分裂的激素，（又称作荷尔蒙，是一种在细胞间传递控制讯息的「化学信号」），受到激素刺激的细胞或组织的反应则受其细胞内的讯息传递路径决定。有的原致癌基因也负责组成细胞讯息传递系统或讯息受器（signal receptors），进而控制讯息传递系统对激素的敏感程度。此外分裂原的产生（mitogens）、转录与蛋白质合成（protein synthesis）都常见原致癌基因的参与。
　　原致癌基因的突变可能影响基因表现或是功能，导致下游蛋白质的表现或活性改变。这样的情形发生时，原致癌基因就转变成为致癌基因（oncogenes），带有致癌基因的细胞则有更高的机率发生异常。因为原致癌基因参与调控的细胞的功能十分广泛，包括细胞生长、修复和维持稳态（homeostasis of the body），所以我们也无法将其从染色体中去除来避免癌症发生。
　　肿瘤抑制基因产生的蛋白质主要的功能在于抑制细胞成长、调控有丝分裂和细胞复制的过程。通常是当细胞受到环境改变或去氧核糖核酸受损时而表现出来的转录因子（transcription factors）。当细胞侦测到发生去氧核糖核酸损伤时会活化细胞内的修补讯息传递途径，借此促使调控细胞分裂的肿瘤抑制基因表现使细胞分裂暂停，以进行修复损坏的去氧核糖核酸，而去氧核糖核酸损伤才不会传递到子细胞。最有名的肿瘤抑制基因为p53蛋白质，其本身是一个转录因子，可被细胞受到压力后所产生的讯号所活化。例如，缺氧或是受到紫外线照射。
　　尽管在将近一半的癌症中，可发现p53功能或是表现量异常，但我们对于p53实际在肿瘤抑制上扮演的角色仍旧不是很清楚。目前较确切的两个作用分别是在细胞核中作为转录因子，以及在细胞质中参与调控细胞周期、分裂和凋亡。
　　瓦氏作用（Warburg effect）是指为了维持肿瘤快速成长所需的能量，让细胞偏向进行醣解作用（glycolysis）作为能量来源。从有氧代谢转换成醣解作用的过程则受到p53调控。SCO2（Synthesis of Cytochrome c Oxidase 2）被认为是瓦氏作用的主要因子，其能在粒线体内调控细胞色素c氧化酶复合体（cytochrome c oxidase complex），p53则控制SCO2基因的表现，这条路径提供p53如何参与瓦氏作用机制的解释。
　　然而，突变可能损及活化肿瘤抑制基因的机制或是肿瘤抑制基因本身，使得肿瘤抑制基因「被关掉」，造成修复损伤去氧核糖核酸的机制停止。于是去氧核糖核酸损伤就持续累积，而不可避免地导致癌症发生。
　　由于原致癌基因转变为致癌基因的突变，会受到有丝分裂过程中的检查机制和肿瘤抑制基因抑制。因此一般来说，癌症的发生需要两个前提，第一是原致癌基因的突变；第二则是肿瘤抑制基因的突变。此种过程称为「努德森双击假说」（Knudson two-hit hypothesis）。当一个肿瘤抑制基因发生一个突变之后，由于仍有许多具有相似功能的「后备」基因可做替补，所以并不足以引发癌症。只有在原致癌基因改变成致癌基因或是损坏、不活化的肿瘤抑制基因的数量达到足够让促使细胞成长的信号超过正常调控细胞的讯息，细胞才会进入失去控制的快速生长。此外随着年纪增长，突变的机率增加，细胞失去控制的机会也会增加。
　　但是由于去氧核糖核酸的损坏可形成反馈现象，努德森所提出的模型也受到质疑。有研究发现在某些肿瘤抑制基因里，只要有一个等位基因（allele）失去作用就足以导致肿瘤产生。这种现象称为「单一等位基因不足性」(haploinsufficiency)，也经过一定数量的实验方法证实其存在。单一等位基因的不足性引发肿瘤生成相较于努德森假说需要较长的时间。
　　通常致癌基因是显性的，代表获得功能的突变（gain-of-function mutations），发生突变的肿瘤抑制基因是隐性的，代表失去功能的突变（loss-of-function mutations）。每个细胞中同一个基因都有两个拷贝分别来自父亲和母亲。一般说来，只要原致癌基因的两个拷贝之中的一个发生突变，就足以产生得到功能的突变使其转变成致癌基因。而要使肿瘤抑制基因发生失去功能的突变，则需要两个拷贝都被破坏。然而虽然有时肿瘤抑制基因仅有一个拷贝突变，但此突变的拷贝会使正常的拷贝不能作用，使得基因仍然失去作用，这种现象称作显性负面效应（dominant negative effect）在许多p53的突变中可观察到此现象。
　　致癌基因的得到功能的突变和肿瘤抑制基因的失去功能的突变，常常会使用汽车的油门与煞车来做比喻。当细胞生长是一台车子时，致癌基因就等同于油门，而肿瘤抑制基因就是这辆车的煞车，当煞车并未失效时，即使踩下油门，仍可用煞车使车停下。但如果是煞车失效时，即使轻踩油门，车子仍会前进。大致说来，致癌基因与肿瘤抑制基因的定义通常来自于一个基因对细胞生长的影响。但是在调控细胞生长中有许许多多的因子参与，要精确的定义一个基因究竟是致癌基因或肿瘤抑制基因则需要许多不同面向的实验结果来加以证实。
　　肿瘤抑制基因的突变也可遗传到下一代的基因体中，使后代增加癌症发生的机会。有许多的家族因为遗传到带有突变的肿瘤抑制基因而对于某些癌症有较高的发生机率。通常是来自父或母其中之ㄧ的基因拷贝带有瑕疵。由于肿瘤抑制基因的突变通常是隐性的失去功能的突变，含有一份突变拷贝的基因，虽然能借着另一份正常拷贝来维持基因功能，但是具有瑕疵的基因就变得较正常基因更容易产生问题。例如，带有突变p53异型合子（heterozygous）的人就经常是李佛美尼症候群（Li-Fraumeni syndrome）的患者，而有Rb突变的异型合子的人则是视网膜母细胞瘤的高风险群。类似的状况也发生在APC基因（adenomatous polyposis coli），这是与大肠直肠癌发生有关的肿瘤抑制基因，而BRCA1和BRCA2基因的突变则和乳癌相关。
　　癌症的根源，可以归结于去氧核糖核酸突变的累积。而突变的累积则导致促进细胞生长的蛋白质大量表现，并且破坏肿瘤抑制基因的功能，使得细胞周期控制失常。引起突变的物质被称为致变原（mutagens），其中可导致癌症的致变原，则称为致癌物质。不同致癌物质可引发不同的癌症。例如抽菸吸入的化学物质可导致肺癌；长期曝露于紫外线照射可导致黑色素瘤以及其他皮肤肿瘤的产生；吸入石棉纤维可导致间皮瘤等。此外广义而言，细胞内产生的自由基由于可造成基因突变，也可算是一种致变原。例如慢性发炎产生的嗜中性颗粒白血球（neutrophil granulocytes）就会分泌自由基，造成去氧核糖核酸突变。还有染色体易位（chromosomal translocations），例如费城染色体（Philadelphia chromosome）就是一种染色体之间互相交换的特殊突变。
　　虽然有许多致变原就是致癌物质，但是有些致癌物质却不是致变原。例如酒精和雌激素，它们能直接促进细胞加速进行有丝分裂而增加癌症发生的机会。加快速度的有丝分裂在进行去氧核糖核酸复制的阶段时，负责修理去氧核糖核酸的酵素只能使用较少的时间去修补损坏的去氧核糖核酸，因此也增加去氧核糖核酸复制出错的可能性。在有丝分裂期间所发生的错误，则可能导致接受基因的子细胞染色体数目异常而引起癌症。
　　此外许多癌症起源于病毒感染。特别是在动物中，例如鸟类。由病毒引起的人类癌症大约占所有人类癌症的15%。与癌症有关的病毒主要有人类乳突病毒（human papillomavirus）、乙型肝炎病毒、人类疱疹病毒第四型Epstein-Barr virus和人类嗜T细胞病毒（human T-lymphotropic virus）。实验结果和流行病学数据显示在所有引起癌症的危险因子中，病毒排名第二，仅次于烟草。病毒引发肿瘤的方式可以分为急性转化（acutely-transforming）或慢性转化（slowly-transforming）两种。可造成急性转化的病毒中带有病毒致癌基因（viral-oncogene，v-onc），是非常活跃的致癌基因。当被感染的细胞表现病毒致癌基因时，就会使细胞转化。相反的，进行慢性转化的病毒通常要将其染色体插入宿主的基因中，而这样的过程也是逆转录病毒（retroviruses）的特性。当病毒的基因插入到原致癌基因附近时，借由病毒基因带有的启动子（promoter）或者其他调控转译的机制，让原致癌基因大量表现使细胞生长失去控制。因为病毒基因是以随机的方式插入到宿主的基因中，如果插入的地方恰好没有原致癌基因存在，对于细胞的生长就不会有太大影响。相对于急性转化的病毒本身即携带病毒致癌基因，慢性转化的病毒则需要更长的时间引起癌症。
　　找出癌症最初发生的原因是不可能的。然而在分子生物学技术帮助之下，找出肿瘤内基因的异常则是可行的。因此根据基因与染色体变化的严重程度，对于预测病患预后情形（prognosis）上有迅速的进展。例如有些带有瑕疵p53基因的肿瘤细胞，在进行化学治疗时较不会发生细胞凋亡，可以预知这样的病患会有较差的预后。基因发生突变后，细胞重新产生正常细胞没有的端粒酶（telomerase）则能去除细胞分裂次数的障碍，使细胞能无限的生长分裂，有些突变则能使肿瘤细胞进行恶性转移到身体其他部位，或是促进血管新生（angiogenesis）让肿瘤细胞能得到更多营养的供应。

癌细胞的特性

　　不受细胞凋亡机制的影响
　　不受限制的生长不死(immortalitization），由于有大量端粒酶
　　自给自足的生长因子（growth factors）
　　对于限制生长因子不敏感
　　细胞分裂速率加快
　　重新获得分化能力
　　不受细胞间接触抑制（contact inhibition）所影响
　　具有侵入周边组织的能力
　　进行远端转移到其他部位
　　能促使血管新生（angiogenesis）
　　细胞变化成为肿瘤细胞时，并不是一次就具有恶性肿瘤细胞的所有性质，而是借着一代一代的传递获得及筛选后，变化成为最无法控制的恶性肿瘤细胞。此过程称为复制细胞的演化（clonal evolution），在最初仅有一些去氧核糖核酸发生改变，通常是产生点突变（point mutation），使得细胞的基因变的不稳定。在一代又一代的细胞分裂之后，这样的不稳定可能由点突变增加到失去整条染色体或者发生染色体重复。此外去氧核糖核酸甲基化的模式改变也会活化或抑制基因的表现。上皮细胞等常常需要进行细胞分裂的细胞，的确是比不常分裂的细胞，例如神经元，有较高的机率转变成肿瘤细胞。

遗传

　　多数癌症是「自发性的」（sporadic），但是有些癌症还是与遗传有关，通常遗传到缺陷的肿瘤抑制基因时会有较显着的影响和症状。举例而言:
　　遗传性的BRCA1和BRCA2基因突变使得乳癌和卵巢癌风险升高
　　多发性内分泌系统细胞增生（multiple endocrine neoplasia，1型、2a型、2b型）
　　因p53突变而引起的李佛美尼症候群，会产生多种肿瘤，包含骨肉瘤、乳癌、软组织肉瘤（soft-tissue sarcoma）、脑瘤（brain tumors）。
　　透克氏症（Turcot syndrome）、嘉得氏症（Gardner Syndrome），发生脑瘤、结肠息肉。
　　家族性大肠息肉症，是指经遗传得到缺陷的APC基因，而在年轻时大肠和结肠常有许多息肉产生，使得到结肠癌机会增大。
　　发生在幼童身上的视网膜母细胞瘤也是属于遗传性癌症的一种。

形态

　　癌组织在显微镜下具有鲜明的外观，主要是有大量分裂中的细胞、变大的细胞核、细胞大小与形状改变、失去细胞特化的特征、失去正常组织结构和细胞间的边界变的不明显。免疫组织化学染色法和其他分子生物学标记方法可根据肿瘤细胞的特征提早发现肿瘤，而有助于诊断和预后。
　　活体组织取样和显微切片检查可以区分在组织内快速增长却又未超出组织限制的细胞是属于恶性肿瘤或仅是正常的细胞增生（hyperplasia）。细胞增生是可逆的过程，当正常组织受到刺激时就会发生增生的反应，例如结痂。
　　异常增生（dysplasia）是一种过度的细胞增加，特征是正常组织细胞结构和安排会被破坏。通常可恢复正常，但偶尔也会逐渐转变成为恶性肿瘤。
　　最严重的异常增生称为「原位癌」（carcinoma in situ）。在拉丁文中，所谓「原位」（in situ）指「在此处」，因此原位癌指细胞在原本的位置不受控制的生长，不过没有侵入周边组织的倾向。尽管如此, 原位癌仍有可能发展成为具侵略性的恶性肿瘤，如果情况允许的话，通常会经由手术来切除。

扩散转移

　　肿瘤在其生长过程中，虽然能够暂时通过搭建血管（angiogenesis）解决自身给养问题，但是快速的增长一样会将之推向资源和空间匮乏的边缘。这时肿瘤就会扩散。而这种肿瘤在生长过程中侵略性不断增加的过程则被称为演进（progression）。具体的行为则是生长的加快，并且开始入侵周遭的正常组织（癌症浸润），并且通过血道转移到远端（癌症转移）。

症状

　　大致上癌症的症状可分为三类：
　　局部症状: 异常肿块或肿胀（肿瘤），出血（hemorrhage），疼痛和溃疡。因为肿瘤压迫周遭组织所引起的症状，如黄疸（jaundice）。
　　恶性转移的症状: 淋巴结肿大、咳嗽、咳血（hemoptysis）、肝肿大（hepatomegaly）、骨头疼痛、骨骼因肿瘤转移影响发生骨折以及神经系统的症状。虽然癌症末期会出现疼痛的现象，但疼痛往往并不是恶性转移发生的症状。
　　全身性的症状: 体重减轻、食欲不振、恶病体质（cachexia）、大量出汗（夜间盗汗）、贫血和伴随肿瘤新生引起的体内系统失调（paraneoplastic phenomena），如血栓或荷尔蒙的变化。
　　上述中各种症状都有可能由其他的疾病引起，癌症不一定是产生这些症状的主因，确切原因仍需要鉴别诊断（differential diagnosis）诊察。

病程分期

　　目前最为广泛采用的分期方式是经由美国癌症联合委员会 (American Joint Committee on Cancer，AJCC)所订定，癌症分期主要依据几个主要原则：
　　肿瘤产生的部位
　　肿瘤的大小以及数目
　　淋巴结是否被侵入以及周边淋巴结被侵入的情形
　　远端转移的发生与否
　　综合以上的原则建立起来的肿瘤分期系统又称为TNM分期系统，这样的分期又可因检验的方式不同细分为临床分期法 (clinical staging，cTNM)、外科分期法 (surgical staging，sTNM)与病理分期法 (pathological staging，pTNM)。一般所采用的都是TNM分期，如果病患进行手术，手术的检查得到的分期结果就是外科分期法，若是手术切下的标本经病理医师判定，其结果则为病理分期法。这些分期方式的定义均由美国癌症联合委员会和国际对抗癌症联盟 (International Union Against Cancer，UICC)共同维持并更新。
　　TNM分期系统中
　　T分期代表肿瘤的发展程度可分为：
　　TX 无法找到原发性肿瘤或定义分期
　　T0 没有原发性肿瘤的存在
　　Tis 原位癌
　　T1-T4 根据肿瘤大小及生长扩散情形
　　N分期表示淋巴结受到的影响情况又分成：
　　NX 无法确定淋巴结影响分期
　　N0 无局部淋巴结转移的癌细胞
　　N1-N3 淋巴结转移的情形
　　M分期则是远端转移的情形分成：
　　MX 无法确定远端转移的分期
　　M0 没有远端转移发生
　　M1 已产生远端转移
　　而根据癌症发展的程度，又可分为零、一、二、三、四期等，及早期与晚期，通常零到一期算是早期，但在不同癌症中每期的定义和治疗方法都有所不同，确实的分期仍应参考美国癌症联合委员会的定义。

致癌的生活方式

　　最近几十年的研究中，最为确定的发现就是抽烟和癌症间密切的相关性，许多流行病学研究也已经证实这样的关系。根据美国的数据显示，随着吸烟人数增加，肺癌的死亡率急剧升高。随着近年来广为宣导抽菸对身体的伤害之后，抽菸人口的减少，也反映在肺癌死亡率降低上。生活方式对于癌症发生确实是有影响，例如香菸、饮食、运动、酒精、晒太阳以及性病等。大部分癌症都与已知的生活和环境因子有关。
　　同时有越来越多的研究显示，癌症发生也和体内褪黑激素（melatonin）的量相关，当需要长时间待在明亮的环境下，例如晚班的工人。或是睡眠时间较短的人，褪黑激素表现量也会偏低，而癌症的发病率较高。
　　相较于遗传性的基因缺陷，生活方式对于癌症的发生并没有决定性的影响，这是很重要的一个观念，现今所谓的危险因子，虽然都是经过流行病学的严谨分析而得出的结论，但是科学的结论必须要在严格的条件控制之下才会成立。虽然抽菸的确会提高罹患肺癌的机率，但直到目前为止，医学上仍旧无法精确的定义出抽菸的量，或是几岁开始抽，一定会引起肺癌。每个人在基因上的不同，使得每个人对不同物质的反应都不相同。所以并没有所谓绝对健康的生活方式，坊间许多生机饮食和众多号称防癌的健康食品，所能得到的效果并不大。不需要杞人忧天的饮食及生活，即使是癌症病患，只要保持正常生活，适当补充养分即可。但是有些高危险因子是所有人都应该要小心避免的，例如抽菸、喝酒和嚼槟榔等。

我国癌症现状

　　我国常见人类生命健康的恶性肿瘤有：肺癌、胃癌、食管癌、肠癌、肝癌、宫颈癌、乳腺癌、白血病、恶性淋巴瘤、鼻咽癌等十大肿瘤。其中以肺癌、胃癌、食管癌、肝癌、乳腺癌、宫颈癌最为多见，约占全部恶性肿瘤的70%－80%。

预防

　　癌症预防的目标就是减低癌症的发生。包含减少接触致癌物的机会，改变饮食及生活习惯，或是医疗技术的进步（早期诊治，超音波，MRT或CT扫描等检验）。
　　许多预防癌症的想法是根据流行病学的研究而来，分析病患的资料可发现生活方式或是接触一些环境危险因子的确与特定癌症的发生机率相关。越来越多的证据显示，根据流行病学研究所提出的建议改善，确实可以让癌症发病率和死亡率降低。
　　因为接触危险因子而增加癌症风险的例子包括饮酒（增加罹患口腔、食道、乳房等癌症的机率），吸烟——但大约20%得到肺癌的女性从未吸烟，相对仅有10%男性肺癌病患是非吸烟者，目前推测这样的差异是来自厨房油烟或是吸入家中其他抽菸男性的二手烟。，缺乏运动（与结肠癌、乳癌或其他癌症有关），肥胖（与结肠癌、乳癌、子宫内膜癌及其他可能的癌症）。根据流行病学研究推测，避免过量饮酒，经常运动，保持适当体重的确有助于减少某些癌症的风险。不过这些因子的影响远小于抽菸所产生的致癌风险。其他已知会影响癌症风险的因素（无论好或坏）还有性病、服用荷尔蒙、电离辐射（ionizing radiation）、紫外线、化学物和某些传染疾病等。
　　对于癌症高风险群，例如有家族病史，或是环境污染 (例如辐射屋居民)的人进行基因检测，可做较深入仔细的检查分析，服用预防药物。确定有癌症相关基因突变的人，可借由预防性的手术，降低癌症机会。

饮食与癌症

　　饮食习惯与癌症的相关性很早就被研究。而各国间特别的饮食习惯差异，使得不同癌症间的发生率差别很大。例如常吃生食及腌渍食物的日本常见胃癌的发生。饮食习惯主要是煎烤肉类，多油高糖的美式饮食，有可能是美国常见结肠癌的原因。同时也有研究显示，外国移民的确会受到所移民地区的饮食影响，而有产生当地常见癌症的倾向。这样的结果暗示，不同地区的人民发生不同癌症的原因或许并非建立在遗传基础上而是和饮食习惯较为有关。
　　尽管现在经常报导某些物质（包括食品）对于癌症有利或不利的影响，而实际能确定与癌症相关的并不多。这些报导通常根据在人工培养细胞或动物上的研究报告。但是以公共卫生的立场，我们建议应该对于这些报导保持保留态度，直到这些物质的影响在人体实验中能够证实。
　　β胡萝卜素（beta-carotene）的使用提供一个随机临床实验的必须性和重要性的例子。流行病学家观察到当血清中含有较高的β胡萝卜素时（为维生素A的前体），具有保护作用并可降低癌症的风险，尤其在降低肺癌的机率上最为明显。这样的假设衍生出一系列在芬兰和美国进行的大型随机临床实验（CARET study）。在80年代和90年代中，这项研究提供β-胡萝卜素或安慰剂给约80,000名吸烟者与曾吸烟者。出乎意料之外，这些测试发现补充β胡萝卜素并未降低肺癌发生率和死亡率，反而发现受试者的肺癌发生率反而因为外加的β胡萝卜素而有微幅的提高，使得这项研究很快就被停止。[24]
　　不过，随机临床实验（Randomized Clinical Trials，简称RCTs）也有许多的实际施行的困难，特别是在微量营养素的试验上。微量营养素缺乏被认为与癌症有关，但是进行随机临床实验需要众多人数参与，需时多年才能完成，因此花费也极为昂贵和复杂，所以很少实施。而通常只能以单剂量来做实验，缺乏其他浓度比较，使得难以评估实际临床所需的量也是一大问题。另一方面，也许可能更为有效的研究，就是针对癌症的主要发生原因作测试，如去氧核糖核酸损伤等。以去氧核糖核酸损伤程度的情形作为实验的标准，可以只需在少数人身上进行试验，因此可测试各种剂量的微量维生素的摄取量所发生的影响（而要获得更准确的结果，应该要测试微量维生素在血中的浓度）。

治疗

　　癌症可以经手术切除、化疗、放射治疗、免疫治疗、单株抗体治疗或其他方法治疗。治疗方式的选择取决于肿瘤的位置、恶性程度、发展程度以及病人身体状态。一些实验性治疗癌症的方法也在发展当中。目前对于癌症治疗方法的寻找，均是基于彻底清除癌细胞而不损害到其他的细胞的想法。而手术切除的方式，常因为癌细胞入侵蔓延到邻近组织或远端转移而效果有限。化疗则受限于对于体内其他正常组织的毒性。辐射也同样会对正常组织造成伤害。
　　因为「癌症」这个疾病包含许多不同种细胞产生的肿瘤，因此不会像治疗一般疾病时会有单一的治疗处方，也就是说单一的「癌症治疗法」是不存在的。
　　中药
　　首选以红豆杉为主要成分的中草药。红豆杉是世界濒危的抗癌植物，它是目前全世界唯一可以治疗癌症的中草药，被世界专家誉为“晚期癌症患者的最后一道防线”，言外之意，红豆杉是癌症患者唯一的希望、真正的救命稻草。但红豆杉毒性很大，服用后，可能会产生抑制骨髓造血功能、白细胞下降等严重毒副作用，表现主要为头昏、瞳孔放大、恶心、呕吐、弥散性腹痛、肌无力等，严重者出现心动缓慢、心脏骤停或死亡！必须与化解其毒性的中药材相配伍才会安全有效。
　　大量临床常常可以见到，患者死因不是因为癌症本身造成，而是由于不科学、不恰当的杀伤性治疗所致。如肝癌多次介入后出现腹水、黄疸等肝功衰竭而致死；肺癌胸水化疗后导致呼吸衰竭而死亡；胃癌、肠癌化疗后恶心、呕吐，患者更加衰竭而死亡；白血球下降，患者感染而死亡等。对晚期癌症的治疗更重要的是减轻痛苦，提高生活质量，控制病情，'稳中求进'，以便获得'长期带瘤生存'。
　　手术
　　理论上，若是以手术完全移除肿瘤细胞，癌症是可以被治愈的。但并非总是如此简单，外科手术通常无法切除已经转移到其他部位的癌细胞。使用外科手术治疗癌症的例子包括以乳房切除术（mastectomy）治疗乳癌或是进行前列腺切除术（prostatectomy）治疗前列腺癌。手术的目的在于移除肿瘤细胞或是整个器官，虽然将主要的肿瘤经外科手术切除，但仍有些潜伏在肿瘤所生长的器官周遭的单一肿瘤细胞是无法被察觉的。随着时间过去，又会重新生长成一个新的肿瘤，称为癌症复发。为此，手术切除下的肿瘤需要经病理学家的检视，以确定切下的肿瘤周遭都是正常组织，减少肿瘤切除不完全的机会。
　　除了切除原发性肿瘤（primary tumor）之外，癌症的病程分期（staging）也需要手术的协助。例如，确定肿瘤恶化的程度与是否发生淋巴结转移。病程分期主要可用来推测预后和是否需要实行辅助治疗（adjuvant therapy）。有时手术也被用来控制症状以减轻病人痛苦，如脊髓压迫或肠阻塞，称为舒缓治疗（palliative treatment）。
　　化学疗法
　　化学疗法（chemotherapy，简称化疗）是用可以杀死癌细胞的药物治疗癌症。由于癌细胞与正常细胞最大的不同处在于快速的细胞分裂及生长，所以抗癌药物的作用原理通常是借由干扰细胞分裂的机制来抑制癌细胞的生长，譬如抑制去氧核糖核酸复制或是阻止染色体分离。多数的化疗药物都没有专一性，所以会同时杀死进行细胞分裂的正常组织细胞，因而伤害常需要进行分裂以维持正常功能的健康组织，例如肠黏膜细胞。不过这些组织通常在化疗后也能自行修复。
　　因为有些药品合并使用可获得更好的效果，化学疗法常常同时使用两种或以上的药物，称做「综合化学疗法」（combination chemotherapy），大多数病患的化疗都是使用这样的方式进行。
　　治疗某些白血病和淋巴瘤则需要使用高剂量的化疗或全身放射治疗（Total Body Irradiation）。这样的治疗方式是先将患者原有的骨髓细胞完全破坏，避免进行骨髓细胞移植时发生排斥作用。进行骨髓移植之后，依靠患者本身的复原能力，重新进行造血功能。移植的来源除了接受亲属或配对符合的捐赠者之外，也可将病患本身的骨髓细胞以及周边造血干细胞（peripheral blood stem cell）先取出存放待日后移植所需，称为自体移植（autologous transplantation）。
　　免疫疗法
　　免疫疗法是利用人体内的免疫机制来对抗肿瘤细胞。已经有许多对抗癌症的免疫疗法在研究中。目前较有进展的就是单株抗体疗法，其主要原理是使用高专一性的单株抗体直接结合到肿瘤细胞特有的蛋白质或是细胞激素（cytokines），影响肿瘤细胞的生长、引起免疫系统反应或是其他功能。已经发展的药物有针对乳癌的Herceptin'reg;（trastuzumab）和针对白血病的mylotarg'reg;（gemtuzumab ozogamicin）在临床使用。
　　另一方面，现在有些方法则是想利用身体本身的免疫系统产生非专一性的免疫反应来对抗癌细胞，例如卡介苗膀胱内灌注免疫疗法（intravesical BCG immunotherapy），将卡介苗（BCG）灌注进入膀胱内，以引发免疫反应对抗表浅性膀胱癌（superficial bladder cancer）。此外使用干扰素（interferon）和介白质素（interleukin），均可引起免疫反应。而使用疫苗所产生的免疫反应来对抗肿瘤的研究也正在进行当中，尤其是针对恶性黑色素瘤与肾细胞肿瘤（renal cell carcinoma）。
　　放射治疗
　　放射治疗（也称放疗、辐射疗法）是使用辐射线杀死癌细胞，缩小肿瘤。放射治疗可经由体外放射治疗（external beam radiotherapy，EBRT）或体内近接放射治疗（brachytherapy）。由于癌细胞的生长和分裂都较正常细胞快，借由辐射线破坏细胞的遗传物质，可阻止细胞生长或分裂，进而控制癌细胞的生长。不过放射治疗的效果仅能局限在接受照射的区域内。放射治疗的目标则是要尽可能的破坏所有癌细胞，同时尽量减少对邻近健康组织影响。虽然辐射线照射对癌细胞和正常细胞都会造成损伤，但大多数正常细胞可从放射治疗的伤害中恢复。因此通常在临床上，医师与放射专家会小心计算需要的放射线剂量，同时放射治疗也会分成许多次进行，让健康的组织在每次辐射线照射的间隔中能有机会恢复。
　　放射治疗可用来治疗发生在各个部位的固态瘤（solid tumor），包括脑、乳房、子宫颈、咽喉、肺、胰、前列腺、皮肤、胃、子宫或软组织的肉瘤，治疗白血病和淋巴瘤有时也会使用辐射。放射治疗所使用的辐射剂量取决于多项因素，例如癌症种类以及是否有可能破坏周遭组织和器官。如同其他的治疗方式，放射治疗仍然有其副作用存在。
　　荷尔蒙抑制
　　某些癌症的成长会受某些荷尔蒙的增加或减少而抑制。对荷尔蒙敏感的肿瘤常见的例子有乳癌和前列腺癌，减低或增加体内雌激素或雄激素往往可用来做为补充治疗的一种。
　　症状控制
　　虽然癌症症状的治疗并不被视为是癌症的治疗方法，但对于癌症病患的生活品质有重要的帮助，也能用来评估病患是否能进一步接受其他治疗。尽管所有医师都能够使用药物来减轻或抑制疼痛、恶心、呕吐、腹泻、出血及其他癌症患者常见的症状，舒缓治疗的进一步发展对于有这一方面的需求的病患仍然是相当重要的。
　　止痛药，如吗啡、羟可酮（oxycodone），止吐剂（antiemetics）及其他药物用来抑制恶心和呕吐，都是常用来减轻癌症患者症状的药物。
　　由癌症引起的慢性疼痛几乎都与癌症本身或治疗过程（手术、放射线治疗、化疗）所持续造成的组织损伤有关。癌症患者的疼痛并没有明显的产生原因。许多发生严重疼痛症状的癌症患者常常已经接近生命的终点，这时进行舒缓疗法（palliative）会是比较好的选择。虽然社会上普遍对使用鸦片类麻醉剂的观感不佳，但在癌末病患的治疗上，主要的考量是尽量使患者感到舒适，无论使用鸦片类麻醉剂、手术或物理疗法，甚至不应考虑医疗资源的支出，而要尽力使病患能得到最好的照顾。
　　实验疗法
　　临床实验，是在癌症病患身上进行新的治疗方法的实验，希望找出更好的方法治疗癌症，协助癌症患者恢复健康。临床实验测试范围包含新的治疗药物，新的手术方法或放射治疗方式，重新组合不同的疗法，或发展全新的疗法，如基因疗法。
　　临床实验是抗癌研究长期研发实验的最后一个阶段。找寻新的治疗方法通常是在实验室里开始进行，研究员不断测试和实验新的对抗癌症的想法。如果找出有潜力的治疗方式，首先要先进行动物实验，观察此新疗法实际施行在生物体上是否确实有效，或是带有未知副作用等问题。在实验室与动物实验都很有效并不能代表同样的方法在人体身上能够成功，因此要等临床实验结束，才能确定新的治疗方法是安全有效的。
　　参加临床实验的病患有机会得到其所参与实验的新疗法的帮助，但是新的治疗方式并不保证会有良好的结果，新疗法也可能有未知的风险，严重的话甚至会导致死亡。但如果新疗法成功的话，接受实验的病人可能会最先受益。临床实验在美国有相当严格的进行规范，无论是在人选的选择以及药物剂量都有标准操作原则。以避免研究者为了加速研发新药物，不顾病患的权益，贸然在人体上进行高风险的新疗法测试。实际上有许多例子也显示，即使是通过严格标准筛选出可进入临床实验阶段的抗癌药物，在临床上的结果并未如预期的有效。这样的结果也反映癌症的多原性以及人体系统的复杂度，我们在抗癌药物的研发上仍有漫长的路途要走。
　　癌症疫苗
　　目前已有大量研究工作投入开发癌症的疫苗，希望借此避免传染性致癌物的影响（例如病毒）或是让身体能对癌症的特有抗原产生免疫反应。在2005年的十月，科学家研发出对抗人类乳突状病毒16和18型（HPV type 16、18）的疫苗，可以保护身体不受这两类的病毒感染，因此也可用来预防大多数是由此两类病毒引起的子宫颈癌。
　　二氯乙酸盐
　　近期的实验发现用来治疗乳酸性酸中毒的二氯乙酸盐（Dichloroacetate，简称DCA）能够调节并恢复受损粒线体的正常新陈代谢功能，这样的功能也被证明能对癌细胞发生影响。因为通常癌细胞不会进行细胞凋亡，但是二氯乙酸盐可借由调节粒线体功能让癌细胞恢复细胞凋亡的能力，借以治疗癌症。
　　在细胞层面的研究已证实，二氯乙酸盐能杀死在实验室中培养的乳癌、脑癌和肺癌细胞，而不会对一般正常细胞造成损害。此外在动物实验中，餵食老鼠含有二氯乙酸盐的水，几个星期之后可发现肿瘤急剧减少。
　　虽然二氯乙酸盐有朝一日似乎有潜力能够作为一种抗癌药物，但做为治癌药物的临床实验尚未实际进行。由于二氯乙酸盐缺乏专利上的诱因，许多制药公司都没有投资研究此药物的意图。
　　辅助及另类疗法
　　另类医学（alternative medicine）的治疗方式包含许多种类的系统或疗法，此类治疗以现代医学标准的观点来看，通常不被认为是有效及安全的。但是医师仍然可以利用这样的治疗方法来「补充」标准治疗所不能提供的，例如身体的舒适或是心灵上的平静，重燃起患者对治疗癌症的希望。
　　虽然还没有得到科学证明，也常常引起质疑，许多癌症的另类疗法并未停止。另类疗法背后的巨大风险、花费、潜在的副作用和几乎毫无治疗效果等问题，仍未能阻止此类疗法的使用。提倡另类疗法的人也往往无法或不愿接受科学方法的检验其有效性。这样的治疗方式包括祷告和心理上的调适如「冥想」与「打坐」来帮助患者减轻疼痛和改善心情。特殊饮食，例如「以葡萄为主的饮食」（grape diet）、「以甘蓝菜为主的饮食」（cabbage diet）。补充营养素，例如服用大量维他命（megavitamin therapy），电疗，服食特殊的化合物如苦杏仁素（laetrile），维他命B17）。另类的医疗药物使用方法，如服用胰岛素、灌肠以及使用中草药或草药的合成物等。有些互补和另类医学的治疗方式不但无效而且还会危害病患，医疗专业人员多半不建议将其作为癌症的唯一治疗方式。
　　标靶治疗
　　最近有发明一种标靶治疗，它与化疗一样可以有效治疗癌症，但是副作用与化疗相较之下减少许多，因此标靶治疗将成为未来的趋势。